Креатинкиназа-МВ активность (Креатинфосфокиназа-МВ, СК-МВ)

Код: 10c00175
Биоматериал
Сыворотка крови
Срок выполнения
до 2-х дней
Метод
Метод ферментативного иммуноингибирования

Креатинкиназа-МВ – это внутриклеточный фермент, который является специфичным и чувствительным индикатором повреждения миокарда.

Подготовка к исследованию:

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Взрослым и детям старше 5 лет не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Референсные значения: < 25 ед/л

Повышение значений (положительный результат):

  • Острый инфаркт миокарда.
  • Острый и хронический миокардит.
  • Тупая травма грудной клетки.
  • Значительные физические нагрузки.
  • Травма с повреждением мышц.
  • Рабдомиолиз.
  • Мышечная дистрофия Дюшенна.
  • Системные заболевания соединительной ткани (дерматомиозит, системная красная волчанка).
  • Синдром Рея.
  • Гипотиреоз.
  • Почечная недостаточность.
  • Отравление угарным газом.
  • Застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии.
  • Применение доксициклина.

Понижение значений (отрицательный результат):

  • Понижение активности креатинкиназы-MB не является диагностически значимым.

Креатинфосфокиназа-МВ – это изоформа фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток.

Креатинфосфокиназа состоит из двух субъединиц: M (от англ. muscle – "мышца") и B (от англ. brain – "мозг"). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинфосфокиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. В результате повреждения клеточной мембраны вследствие гипоксии или других причин эти внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток и их активность увеличивается. В то время как изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, креатинфосфокиназа-MB почти полностью находится в сердечной мышце. В крови здорового человека она присутствует в совсем незначительных количествах. Поэтому увеличение активности креатинфосфокиназы-MB – высокоспецифичный и чувствительный индикатор повреждения миокарда.

Повреждение миокарда может возникнуть из-за воздействия разнообразных факторов, например травмы, дегидратации, инфекционного заболевания, воздействия тепла и холода, химических веществ. Однако главной его причиной является атеросклероз коронарных сосудов и ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Ишемическая болезнь сердца имеет несколько форм. Тест на креатинфосфокиназу-MB чаще всего используют при остром инфаркте миокарда (ИМ). В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, активность креатинфосфокиназы-MB может быть повышена в течение 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания, пик приходится на 24-48-й час, а к норме показатель обычно возвращается к 3-м суткам. Это позволяет использовать креатинфосфокиназу-MB для диагностики не только первичного ИМ, но и рецидивирующего инфаркта (для сравнения: тропонин I и лактатдегидрогеназа ЛДГ нормализуются примерно к 7-м суткам). Следует отметить, что скорость изменения активности креатинфосфокиназы-MB зависит от многих причин: предшествующей патологии миокарда и обширности случившегося инфаркта, наличия или отсутствия сердечной недостаточности и др. Поэтому для наиболее точной диагностики необходимы повторные измерения активности креатинфосфокиназы-MB с интервалами 8-12 часов в течение первых 2 суток с появления симптомов заболевания. Активность креатинфосфокиназы-MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при случившемся инфаркте.

Существует прямая зависимость между активностью креатинфосфокиназы-MB и обширностью инфаркта, поэтому данный показатель может быть использован при составлении прогноза заболевания. Ишемическое повреждение миокарда, которое не приводит к развитию инфаркта (например, стабильная стенокардия), как правило, не увеличивает активность креатинфосфокиназы-MB.

В то время как ишемической болезнью сердца страдают обычно люди зрелого возраста и старше, среди молодых преобладает миокардит. Чаще всего он вызван кардиотропным вирусом Coxsackievirus (хотя обычно причину установить невозможно). Пациент с миокардитом испытывает неотчетливую загрудинную боль, повышенную утомляемость, перебои в работе сердца. Характер этих симптомов меняется в течение суток и при физических нагрузках. Однако они редко бывают сильно выраженными, и из-за этого заболевание часто остается нераспознанным. Воспаление в миокарде со временем приводит к необратимым изменениям: дилатационной кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности. При обширном вовлечении миокарда при миокардите отмечается повышение креатинфосфокиназы-MB. В отличие от острого инфаркта миокарда, при миокардите активность креатинфосфокиназы-MB характеризуется стойким и продолжительным повышением.

Редкий, но представляющий особую опасность синдром Рея, встречающийся чаще у детей младшего дошкольного возраста, тоже протекает с поражением сердечной мышцы. Развитию этого заболевания способствует употребление аспирина и вирусная инфекция, чаще всего это herpes zoster (ветряная оспа у детей) или грипп. При этом синдроме значительно нарушается функция печени, возникает отек головного мозга и острая энцефалопатия.

Другие заболевания миокарда, такие как сердечная недостаточность, кардиомиопатии, нарушения ритма, в большинстве случаев не приводят к существенному повышению активности креатинфосфокиназы-MB.

Некоторые вещества оказывают прямое токсическое воздействие на миокард: прием алкоголя способствует 160-кратному увеличению активности креатинфосфокиназы-MB, острое и хроническое отравление угарным газом CO – 1000-кратному.

Незначительная активность (менее чем 1%) креатинфосфокиназы-MB наблюдается в мышечной ткани. Поэтому при экстремально высоких физических нагрузках (например, марафонском беге) или при обширной травме скелетной мускулатуры активность креатинфосфокиназы MB может незначительно повышаться и без повреждения миокарда.

Для чего используется исследование:

  • Для диагностики острого инфаркта миокарда в первые часы после появления симптомов.
  • Для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с болью в прекардиальной области.
  • Для оценки степени повреждения миокарда и для составления прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших доз этанола, при остром и хроническом отравлении угарным газом.
  • Для диагностики рецидивирующего инфаркта.
  • Чтобы оценить степень риска развития инфаркта миокарда и других коронарных нарушений у пациентов в реабилитационном периоде после обширных полостных и других хирургических операций.
  • Для оценки осложнений при назначении церивастатина, флувастатина и правастатина.

Когда назначается исследование:

  • При симптомах острого коронарного синдрома: интенсивной загрудинной боли длительностью более 30 минут, не устраняемой нитроглицерином, слабости, потливости, одышке при минимальной физической нагрузке.
  • При симптомах острого коронарного синдрома без характерных изменений электрокардиограммы.
  • При симптомах острого (и хронического) миокардита: неотчетливой загрудинной боли, повышенной утомляемости, чувстве перебоев в работе сердца.
  • При контроле за функцией миокарда в раннем постинфарктном периоде.
  • При оценке степени повреждения миокарда и при составлении прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших и длительном воздействии малых доз этанола и угарного газа.

Что может влиять на результат:

  • Предшествующая патология миокарда, сердечная недостаточность.
  • Прием препаратов, понижающих скорость клубочковой фильтрации: фуросемида, гентамицина, леводопы, метилпреднизолона.
  • Ложноотрицательный результат может быть получен при проведении теста в первые 4-8 часов после появления симптомов заболевания.